Bệnh thận ở người nhiễm HIV có thể biểu hiện dưới dạng hội chứng thận hư. Đa số là bệnh nhân nam trẻ, da đen, nhiễm HIV do tiêm chích M* t*y.
Thoái hóa dạng tinh bột
Đây là bệnh có sự lắng đọng chất dạng tinh bột protein xơ trong khu vực ngoại bào của một hoặc nhiều nơi trong cơ thể. Bệnh có thể nguyên phát hoặc thứ phát sau quá trình viêm, đa u tủy xương, hoặc các bệnh ác tính khác. Bệnh thường gặp ở người lớn tuổi, nước tiểu thay đổi ít, Mức độ protein niệu không tương xứng với mức độ lan rộng các tổn thương ở thận. Thận có thể to ra do lắng đọng các chất dạng tinh bột. Về mô bệnh học, các cầu thận chứa đầy các chất lắng đọng hình thái không ổn định và bắt màu đỏ Congo; lưỡng cực màu xanh lá cây.
Ít có biện pháp điều trị. Trong thể thứ phát, bệnh có thể tboái lui nêu nguyên nhân chính được loại bỏ. Theo một nghiên cứu, tiến triển của thoái hóa bột tiên phát đến suy thận giai đoạn cuối là 2 - 3 năm. Tỷ lệ sống > 5 năm là < 20%, chủ yếu ch*t do suy tim và suy thận. Ghép thận là giải pháp duy nhất cho bệnh này.
Bệnh lý thận do đái tháo đường
Bệnh thận ở người đái tháo đường là nguyên nhân phổ biến nhất của suy thận giai đoạn cuối ở Hoa Kỳ (khoảng 4000 trường hợp mỗi năm). Đái tháo đường typ 1 có 30 - 40% nguy cơ bị bệnh thận sau 20 năm, trong khi typ 2 chỉ có 15 - 20% nguy cơ bị bệnh thận sau 20 năm. Các yều tố nguy cơ gồm: nam giới, người mỹ gốc châu Phi, người Mỹ bản địa.
Nguy cơ chủ yếu là bị hội chứng thận hư. Bệnh lý võng mạc do đái tháo đường cũng rất phổ biến ở những bệnh nhân này. Cần thường xuyên xét nghiệm sàng lọc phát hiện protein niệu kín đáo bằng định lượng protein niệu 24 giờ hoặc tỷ lệ albumin/ creatinin trong bãi nước tiểu đầu buổi sáng, vì băng giây không đủ độ nhạy trong trường hợp náy. Bình thường tỷ lệ A/C là < 3,5, nếu vượt quá 10 là bất thường, còn trung gian thì cần phải đánh giá lại. Ở bệnh nhân nguy cơ cao, bệnh thận do đái tháo đường sẽ xuất hiện sau 10 - 15 năm đái tháo đường, và sẽ có protein niệu rõ rệt 3 - 7 năm tiếp theo. Vì vậy, cần điều trị tích cực trước khi xuất hiện protein niệu tiềm tàng. Không chế đường máu và cao huyết áp sẽ làm chậm sự tiến triển đến bệnh thận ở người đái đường. Đặc biệt người ta thấy các Thu*c ức chế men chuyển có tác dụng làm chậm tiến triển tới protein niệu rõ rệt ở bệnh nhân đái tháo đường qua một nghiên cứu đối chứng ngẫu nhiên 2 năm. Có lẽ do Thu*c làm giảm áp lực trong cầu thận và điều trị tăng huyết áp. Một khi đã bị protein niệu rõ, việc điều trị ổn định đường huyết và hạ huyết áp không còn tác dụng nữa.
Tổn thương phổ biến nhất là xơ hóa cầu thận lan tỏa, nhưng hình ảnh xơ hóa cầu thận dạng nốt (các nốt Kimmelstiel-Wilsbn) mới là đặc trưng cho loại bệnh lý này. Thường kích thước thận tăng do hậu quả của phì đại và tăng sinh tế bào. Ở giai đoạn đầu, bệnh này gấy tăng mức lọc cầu thận. Khi bệnh tiến triển đến protein niệu rõ rệt, chức năng cầu thận lại trở về bình thường rồi tiếp tục giảm.
Bệnh nhân đái tháo đường cũng dễ bị các bệnh thận khác như hoại tử nhú, viêm thận kẽ mạn tính, nhiễm toan ống thận typ IV (thể giảm renin và giảm aldosteron máu). Bệnh nhân cũng dễ bị suy thận cấp do dị ứng với Thu*c cản quang và thường tiên lượng rất xấu khi phải lọc máu. Khi đó, cần nghĩ đến việc ghép thận.
Bệnh thận ở người nhiễm HIV
Bệnh thận ở người nhiễm HIV có thể biểu hiện dưới dạng hội chứng thận hư. Đa số là bệnh nhân nam trẻ, da đen, nhiễm HIV do tiêm chích M* t*y.
Bệnh thận ở đây là kiểu hội chứng thận hư có nồng độ bổ thể bình thường với tổn thương xơ hóa cầu thận từng ổ từng đoạn nhưng hay gặp loại tổn thương xẹp cầu thận hơn.
Việc điều trị bệnh sớm bằng zidovudin có thể có lợi. Đôi khi điều trị bằng corticoid liều 1mg/kg/ngày cũng tỏ ra có tác dụng ở các mức độ khác nhau. Dĩ nhiên là cần theo dõi sát các biến chứng do nhiễm khuẩn.
Nguồn: Internet.