Hoạt động của tế bào T ngăn chặn bị giảm sút dẫn đến sự điều chỉnh đáp ứng miễn dịch bị rối loạn và có thể khởi phát hoạt động quá mức của các cơ chế tự phản ứng khác.
Các bệnh tự miễn dịch không thể được giải thích bằng nguyên nhân hay cơ chế đơn độc. Sự tăng nhẹ các tự kháng thể diễn ra bình thường và có thể có vai trò S*nh l* trong tương tác tế bào, các lý thuyết chính về việc phát triển các bệnh tự miễn là: (1) phóng thích các kháng nguyên tồn đọng bình thường, (2) sự hiện diện của các clon bất thường, (3) kháng nguyên được phân phối giữa vật chủ và vi cơ quan, (4) tổn thương chức năng tế bào T giúp đỡ hay T ngăn chặn. Tính nhậy cảm di truyền cũng là một quyết định có thể của các bệnh tự miễn. Gần hết các bệnh tự miễn có rất nhiều cơ chế của tự miễn được vận hành và nguyên nhân cơ bản chính xác còn chưa được biết đến.
Tự miễn qua trung gian tế bào
Một vài bệnh tự miễn qua trung gian tế bào T trở nên miễn dịch hóa đặc hiệu với các tổ chức tự thân. Tế bào T giết hay độc tế bào được sinh ra bởi đáp ứng miễn dịch sai lạc này tấn công và làm hư hại các cơ quan đặc hiệu trong sự thiếu vắng của tự kháng thể trong huyết thanh.
Hoạt động của tế bào T ngăn chặn bị giảm sút dẫn đến sự điều chỉnh đáp ứng miễn dịch bị rối loạn và có thể khởi phát hoạt động quá mức của các cơ chế tự phản ứng khác. Bị kịch miễn dịch tong các bệnh đặc hiệu hệ thống (đặc hiệu nhưng ở cơ quan) như bệnh lupút ban đỏ hệ thống có thể là phần nào do cơ chế này.
Tự miễn dịch qua trung gian kháng thể
Nhiễm bệnh tự miễn được chứng tỏ là sự gây ra bởi tự kháng thể mà không có tính tự miễn qua trung gian tế bào. Bệnh thiếu máu tan máu tự miễn giảm tiểu cầu không rõ căn nguyên và hội chứng Goodpasture có vẻ như bị trung gian đơn độc bởi tự kháng thể trực tiếp chống các chất tạo thành màng tế bào tự thân. Trong các bệnh này, kháng thể gắn vào màng tế bào, cố định bổ thể, và phản ứng viêm xảy ra sau đó sẽ hủy hoại nặng tế bào.
Sự hiện diện của kháng thể kháng thụ thể mà nó cạnh tranh với hoặc tạo ra nhiều loại chất đối khảng S*nh l* cho các thụ thể tế bào là một cơ chế tự miễn đặc hiệu trong vài bệnh. Trong bệnh Graves (Basedon) các kháng thể đều hiện diện, gắn vào thụ thể TSH của tế bào tuyến giáp và do đó kích thích sự sản xuất hormon tuyến giáp. Trong những trường hợp cá biệt hiếm hơn của đái tháo đường typ I, kháng thể kháng thụ thể insulin gây tình trạng kháng insulin ở các tổ chức đích ngoại biên. Trái lại kháng thể kháng tế bào đảo thường thấy trong đái tháo đường typ I gây suy giảm insulin bằng cách phá hủy các tế bào đảo tụy. Trong bệnh nhược cơ nặng kháng thể kháng thụ thể acetylcholin của điểm tiếp nối thần kinh cơ ức chế sự dẫn truyền thần kinh - cơ và do vậy gây nhược cơ.
Bệnh phúc hợp miễn dịch
Trong nhóm này của bệnh (lupút ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp, một vài thiếu máu huyết tán do Thu*c, giảm tiểu cầu) các tổ chức tự thân bị tổn thương như "một người ngoài cuộc vô tội". Tự kháng thể không chống trực tiếp các thành phần tế bào của cơ quan đích mà chống lại hoặc các kháng thể tự nhiên hoặc kháng thể tạo thành gắn một cách không đặc hiệu vào các màng tự thân và cố định bổ thể. Sự gắn và hoạt hóa tiếp theo của các thành phận bổ thể gây một đáp ứng viêm tại chỗ dẫn đến tổn thương tổ chức.
Nguồn: Internet.