Các nhà khoa học đã tìm ra mối liên hệ giữa chế độ ăn nhiều chất béo và chuỗi phân tử gây ra tiểu đường týp 2.
Kết quả được các nhà nghiên cứu tạiĐại học California, Santa Barbara, Hoa Kỳ và Viện nghiên cứu Y khoaSanford-Burnham tìm ra.
Tế bào beta tuyến tụy từmột con chuột với một chế độ ăn bình thường (trái) và của một con chuột với chếđộ ăn giàu chất béo (phải)
Kết quả của nghiên cứunày đã được đăng tải trực tuyến trên tạp chí Y học tự nhiên, số ra ngày 14tháng 8 năm 2011.
Chẩn đoán ban đầu luônkhẳng định bệnh nhân tiểu đường loại 2 luôn có một điểm chung đó là béo phì.Nhu cầu hiểu biết chính xác cơ chế làm như thế nào mà chế độ ăn uống và căn bệnhbéo phì lại gây ra bệnh tiểu đường loại 2, vốn từ lâu đã là đối tượng của cácnghiên cứu Y khoa chuyên sâu.
Trong nghiên cứu kéodài trên chuột và con người, nhóm các nhà nghiên cứu, được dẫn đầu bởi Jamey D.Marth, giám đốc Trung tâm Nanomedicine, đã phát hiện ra cơ chế mà bệnh tiểu đườngloại 2 được kích hoạt bởi các tế bào tụy tạng, và sau đó dẫn đến những khiếmkhuyết, về trao đổi chất trong các cơ quan và các mô khác, bao gồm cơ, gan và mỡ(chất béo). Cùng với nhau, tất cả các yếu tố trên đã làm trầm trọng thêm căn bệnhtiểu đường loại 2.
"Lúc ban đầu,chúng tôi thật sự ngạc nhiên khi phát hiện ra vai trò của tế bào beta tuyến tụygóp phần vào sự khởi đầu và mức độ nghiêm trọng của bệnh tiểu đường,"Marth cho biết.
"Qua quan sát các tế bào beta đã đóng góp đáng kể vào nhiềudấu hiệu bệnh, trong đó có việc đề kháng insulin như mong đợi. Chúng tôi ghi nhậnkết quả nghiên cứu này, dù rằng, các nghiên cứu từ phòng thí nghiệm khác đượccông bố trong vài thập kỷ qua đã ám chỉ đến khả năng này."
Ở những người khỏe mạnh,các tế bào beta tuyến tụy giúp giám sát việc sử dụng và vận chuyển đườngglucose của dòng máu.
Khi lượng đường huyết cao, chẳng hạn như sau khi một bữaăn, các tế bào beta được bổ sung lượng đường glucose và đáp ứng bằng cách tiếtra insulin trong thời gian lựa chọn và đo lường hồi đáp. Lần lượt, insulin kíchthích các tế bào khác trong cơ thể lấy glucô, và chất dinh dưỡng cần thiết đểtái tạo năng lượng.
Lần lượt, insulin kíchthích các tế bào khác trong cơ thể để lấy glucoza, một chất dinh dưỡng cần thiếtđể sản xuất năng lượng.
Kết quả của nghiên cứumới đã can thiệp vào hai nhân tố sao chép chính protein bật gen và tắt gen. Nhữngyếu tố sao chép này, FOXA2 và HNF1A, vốn cần thiết cho việc sản xuất một enzymeđược gọi là GNT-4a glycosyltransferase sửa đổi protein với cấu trúc mộtpolisacarit cụ thể (polysaccharide hoặc đường). Việc lưu giữ vận chuyển glucosetrong màng tế bào phụ thuộc vào thay đổi này, nhưng khi FOXA2 và HNF1A không hoạtđộng đúng, chức năng của enzyme GNT-4a giảm bớt rất nhiều.
Vì vậy, khi các nhànghiên cứu cho những con chuột bình thường một chế độ ăn giàu chất béo, họ nhậnthấy rằng các tế bào beta của động vật không thể cảm nhận và đáp ứng với lượngđường trong máu.
Chức năng của enzyme GNT-4a có thể ngăn chặn sự khởi đầu của bệnhtiểu đường, thậm chí ở những động vật mắc bệnh béo phì. Giảm cảm nhận glucose củacác tế bào beta được xem là một yếu tố quyết định quan trọng dẫn tới khởi phátvà mức độ nghiêm trọng của bệnh tiểu đường loại 2.
"Hiện nay, chúngta biết rằng bệnh béo phì có thể dẫn đến bệnh tiểu đường loại 2, chúng ta có thểtìm ra biện pháp can thiệp rõ ràng," Marth cho biết.
Marth và các đồngnghiệp đang xem xét các phương pháp khác nhau để gia tăng thêm hoạt động của tếbào beta và enzyme GNT-4a ở người, như một phương tiện để ngăn chặn và có thểchữa bệnh tiểu đường type 2.
"Việc xác định cácyếu tố ở cấp độ phân tử cho thấy mục tiêu điều trị mới và cách tiếp cận hướng tớiphát triển một phương pháp điều trị phòng ngừa hoặc có thể có hiệu quả trong chữabệnh tiểu đường loại 2," Marth tiếp tục. "Điều này có thể được thựchiện bằng liệu pháp gen tế bào beta hoặc bằng các loại Thu*c giúp duy trì chứcnăng tế bào beta ở mức bình thường."
Tại Hoa Kỳ, hơn 24 triệutrẻ em và người người trưởng thành, chiếm gần 8% dân số, mắc bệnh tiểu đường. Ởngười trưởng thành, bệnh tiểu đường loại 2 chiếm khoảng 90 đến 95% của tất cảcác trường hợp chẩn đoán mắc bệnh tiểu đường.
Nghiên cứu này được tài trợ chủ yếubởi Viện quốc gia về bệnh tiểu đường, bệnh tiêu hóa và bệnh thận (NIDDK), mộtphần của Viện Sức khỏe Quốc gia (NIH).
Các đồng tác giả của nghiên cứu này baogồm Kazuaki Ohtsubo làm việc tại Viện nghiên cứu Y khoa Sanford-Burnham và MarkZ. Chen và Jerrold M. Olefsky đến từ Đại học California, San Diego, Hoa Kỳ.
Theo Hồ Duy Bình - Khoahoc.com